Przełom w walce z cukrzycą? Odkryto nowego, zaskakującego sojusznika

Międzynarodowy zespół naukowców odkrył nieoczekiwany mechanizm, który może odegrać kluczową rolę w walce z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. Badanie opublikowane na łamach prestiżowego czasopisma Nature Metabolism pokazuje, że trimetyloamina (TMA) – związek wytwarzany przez bakterie jelitowe – potrafi hamować stan zapalny i poprawiać kontrolę poziomu cukru we krwi.

Odkrycie to rzuca nowe światło na rolę mikrobioty jelitowej i może otworzyć drogę do zupełnie nowych strategii terapeutycznych.

Bakterie jelitowe jako sprzymierzeniec

Trimetyloamina powstaje w jelitach w wyniku metabolizowania takich składników diety jak cholina i L-karnityna, obecnych m.in. w jajach, rybach czy mięsie. Dotychczas związek ten kojarzony był głównie z innymi procesami metabolicznymi. Tymczasem badacze wykazali, że TMA może działać ochronnie w kontekście zaburzeń metabolicznych.

Zespół naukowców, kierowany przez prof. Marca-Emmanuela Dumasa z Imperial College London i francuskiego CNRS, we współpracy z prof. Patricem Canim, dr Dominique Gauguier oraz prof. Peterem Liu, odkrył, że TMA blokuje aktywność białka IRAK4 – kluczowego elementu odpowiedzi immunologicznej.

Stan zapalny u źródeł insulinooporności

Białko IRAK4 odgrywa istotną rolę w uruchamianiu stanu zapalnego w odpowiedzi na zaburzenia metaboliczne, takie jak dieta wysokotłuszczowa. W krótkim okresie reakcja ta pełni funkcję ochronną. Problem pojawia się wtedy, gdy stan zapalny utrzymuje się przewlekle – co ma miejsce m.in. u osób z cukrzycą typu 2.

Jak przypominają autorzy badania, już 20 lat temu zauważono, że produkty bakteryjne obecne we krwi mogą aktywować układ odpornościowy i prowadzić do insulinooporności. Wówczas była to teza kontrowersyjna, dziś stanowi jeden z fundamentów współczesnej wiedzy o chorobach metabolicznych.

Nowe badania pokazują jednak drugą stronę tego procesu – mikrobiota jelitowa może nie tylko nasilać stan zapalny, ale również go hamować.

TMA blokuje kluczowy szlak immunologiczny

Łącząc badania na ludzkich komórkach, modelach zwierzęcych oraz zaawansowane techniki molekularne, naukowcy wykazali, że trimetyloamina bezpośrednio wiąże się z białkiem IRAK4 i hamuje jego aktywność. Efektem jest zmniejszenie stanu zapalnego oraz przywrócenie wrażliwości tkanek na insulinę.

W badaniach na myszach działanie TMA okazało się wyjątkowo silne. Związek nie tylko poprawiał parametry metaboliczne, ale także chronił zwierzęta przed śmiertelnymi skutkami sepsy, ograniczając nadmierną reakcję zapalną organizmu.

– To pokazuje, jak odżywianie i nasza mikrobiota jelitowa mogą współpracować, produkując cząsteczki, które blokują stan zapalny i poprawiają zdrowie metaboliczne – podkreśla prof. Patrice Cani.

„To zmienia narrację”

Badacze zaobserwowali również, że genetyczne usunięcie białka IRAK4 lub jego farmakologiczne zablokowanie prowadzi do podobnych efektów jak działanie TMA. To sugeruje, że szlak ten może stać się celem przyszłych terapii przeciwcukrzycowych.

– To zmienia narrację. Udowodniliśmy, że cząsteczka pochodząca od naszych mikroorganizmów jelitowych może realnie chronić organizm przed szkodliwymi skutkami niezdrowej diety. To nowy sposób myślenia o wpływie mikrobiomu na zdrowie człowieka – mówi prof. Marc-Emmanuel Dumas.

Nadzieja dla milionów chorych

Na cukrzycę choruje obecnie ponad 500 milionów ludzi na całym świecie, a liczba ta stale rośnie. Zdaniem autorów badania identyfikacja trimetyloaminy jako sygnału mikrobiologicznego modulującego odpowiedź immunologiczną może otworzyć drogę do nowych metod leczenia.

W przyszłości możliwe będą zarówno terapie farmakologiczne, jak i strategie żywieniowe ukierunkowane na wspieranie produkcji korzystnych metabolitów przez bakterie jelitowe. Choć do zastosowań klinicznych droga jeszcze daleka, odkrycie to daje realną nadzieję na skuteczniejsze leczenie insulinooporności i jej powikłań.

Źródło: nature.com