Odkryto mechanizm odpowiedzialny za błędne koło otyłości
Specyficzna kategoria neuronów, które są powiązane z podwyższonym poziomem apetytu w przypadku otyłości, została szczegółowo opisana przez grupę badaczy pod przewodnictwem profesora Herberta Herzoga z Garvan Institute of Medical Research w Sydney.
Nadwaga jest jednym z największych wyzwań dla zdrowia publicznego. Według danych Głównego Urzędu Statystycznego z 2019 roku, w Polsce prawie 60 procent ludzi powyżej 15. roku życia boryka się z problemem nadwagi lub otyłości. Wiadomym jest, że otyłość jest ściśle skorelowana z podwyższonym ryzykiem przewlekłych chorób, takich jak cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe.
W pracy naukowej, która została opublikowana w periodyku Cell Metabolism, naukowcy pod przewodnictwem profesora Herzoga zidentyfikowali specyficzne neurony, które mogą być związane z podwyższonym apetytem u osób otyłych.
„Ustrój naszego mózgu jest zaprojektowany w taki sposób, aby zapobiegać niedoborom energetycznym i utracie masy ciała, interpretując je jako potencjalne zagrożenie dla naszego przetrwania. Apetyt jest natychmiast pobudzany, aby skłonić nas do szukania jedzenia. Odkryliśmy, że ten sam mechanizm działa również w sytuacjach, kiedy mamy już nadmiar energii przechowywanej w ciele”, – tłumaczy profesor Herzog.
Podczas niedoboru kalorii w organizmie uruchamiane są liczne procesy mające na celu przechowywanie energii i redukcję jej zużycia. W mózgu wydzielane są różne substancje, które regulują odczucie głodu i sytości. Jedną z nich jest neuropeptyd Y. Kiedy do organizmu nie dostarcza się odpowiedniej ilości pożywienia, a więc energii, wzrasta stężenie neuropeptydu Y, co prowadzi do zwiększonego odczuwania głodu. Kiedy głód jest zaspokojony, a bilans energetyczny jest dodatni – ilość tej substancji w mózgu spada. Paradoksalnie jednak, ten spadek nie zawsze powoduje zmniejszenie chęci na jedzenie.
Badając komórki mózgu myszy, które są zdolne do wydzielania tego neuroprzekaźnika, naukowcy zauważyli, że około 15 procent tych neuronów nie przestaje produkować neuropeptydu Y – nawet pomimo występowania otyłości. Dodatkowo, neuropeptyd Y z tych komórek powoduje, że mózg staje się bardziej podatny na jego działanie poprzez pojawienie się dodatkowych receptorów. Wówczas nawet niewielka ilość neuropeptydu Y może wywołać uczucie głodu.
„Zidentyfikowaliśmy cykl vicius, który uniemożliwia ciału utrzymanie równowagi między dostarczaną a magazynowaną energią, co sprzyja rozwojowi otyłości” – komentuje prof. Herzog.
Naukowcy widzą w swoim odkryciu potencjał dla nowych metod farmakologicznych leczenia otyłości, które byłyby oparte na blokowaniu dodatkowych receptorów wrażliwych na neuropeptyd Y.
